Ученые узнали как затормозить старение мозга

17.10.2018 21:17

Ученые из Кентуккийского университета (США) рассказали о том, что существует диета, позволяющая затормозить старение мозга.
По словам исследователей, затормозить старение мозга и снизить риск развития нейрогееративных заболеваний у лабораторных мышей им удалось лишь посадив их на кетогенную диету. Исследователи уверены, что эта диета благоприятно будет сказываться и на здоровье людей.
Ранее было доказано, что состояние кишечной микрофлоры может влиять на мозговые функции. Они могут выделять или поглощать вещества, от которых зависит активность нейронов. К примеру, бактерии KLE1738 потребляют ГАМК — гамма-аминомасляную кислоту, являющуюся важнейшим тормозным нейромедиатором и снимающую возбуждение нервных клеток.
В ходе исследования ученые также выяснили, что некоторые микробы влияют на содержание микроРНК в миндалинах и префронтальной коре головного мозга. Прием антибиотиков угнетает микрофлору, в результате чего могут возникнуть психические нарушения.
Ученые узнали как затормозить старение мозга
Исследование показало, что кетогенная диета (низкоуглеводная диета с высоким содержанием жиров) улучшает мозговое кровоснабжение и гематоэнцефалический барьер. Гематоэнцефалический барьер необходим для защиты нервной системы от находящихся в крови микроорганизмов, токсинов и компонентов иммунной системы.
Ученые провели эксперимент, в котором было 2 группы мышей по 9 животных. Возраст мышей – 12-14 месяцев. Одна группа мышей получала обычный корм, другая – сидела на кетогенной диете.
После 16 недель ученые увидели, что у мышей, получавших низкоуглеводную пищу, улучшился баланс микрофлоры кишечника, снизился уровень сахара в крови, увеличился мозговой кровоток, а также улучшился процесс очищения нервных тканей от бета-амилоидов — пептидов, которые, как считается, способны вызвать болезнь Альцгеймера.
Биологи заявляют, что результаты, которые были получены, связаны с тем, что кетогенная диета способствует выделению молекул mTOR, которая необходима для увеличения продолжительности жизни и нейрососудистых функций.

Источник